Journal of Hainan Medical University(中文版)
2024年第卷第16期
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喜报 | 《海南医学院学报》首次入编《中文核心期刊要目总览》
Cell Research及Cell Discovery主编李党生研究员到访杂志社进行学术交流
喜报！《海南医学院学报》入选“第6届中国精品科技期刊”
《海南医学院学报》入选2023《中国学术期刊影响因子年报》统计源期刊，位列Q1区
《海南医学院学报》连续入选“中国科技核心期刊”
全健康研究基金会（One Health Research Foundation）主席、Geospatial Health主编Robert Bergquist赴杂志社进行学术交流
中国医学科学院肿瘤医院《胸部肿瘤》编辑部主任赴杂志社进行学术交流与指导
《药学学报》、《中国化学快报》编辑部专家赴杂志社进行学术交流
杂志社邀请业内专家指导工作
前世界卫生组织被忽视热带病防控司司长Dirk Engels博士莅临杂志社进行学术交流
以刊促学，助力搭建国际学术交流平台
瑞士自然科学院院长Marcel Tanner教授与原世界卫生组织被忽视热带病防控司司长Dirk Engels博士访问我校
阿根廷国立拉普拉塔大学Adrián Angel Inchauspe教授对杂志社进行了学术访问
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2024(16):1201-1209, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240513.001
摘要：
目的:观察大黄灵仙方对肝内胆管细胞炎症模型大鼠MAPK/NF‑κB信号通路中IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键因子的表达水平的影响，探讨其缓解肝内胆管细胞炎症的改善作用及可能机制。 方法:45只SD大鼠按照完全随机方法分为9组，每组大鼠5只，空白组、模型组、大黄灵仙颗粒组、NF‑κB组、p38MAPK组、NF‑κB+p38MAPK组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组。除空白组外，余下各组大鼠均在胆总管注射5 mg/kg LPS制备肝内胆管炎症模型。第7天灌胃结束后取大鼠胆管树，采用HE染色观察其炎性程度，蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1蛋白及mRNA表达量。 结果:HE病理结果显示，模型组的肝内胆管组织和细胞炎症明显，加入大黄灵仙颗粒和信号阻断剂后肝内胆管炎症状态较前改善，总病理评分差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，大黄灵仙颗粒组、p38MAPK组、NF‑κB组、NF‑κB+p38MAPK组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1蛋白及mRNA表达量下降，MKK3 mRNA表达量上升以及p38MAPK组IKKα和NF‑κB+大黄灵仙颗粒组MKK3蛋白表达量上升（P<0.05）。与大黄灵仙颗粒组比较，p38MAPK组、NF‑κB组、NF‑κB+p38MAPK组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1 mRNA表达量下降，p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的MKK3 mRNA表达量上升（P<0.05）。与大黄灵仙颗粒组相比，p38MAPK组的IKKα蛋白表达量下降，NF‑κB+大黄灵仙颗粒组的ASK1、MKK3蛋白表达量上升（P<0.05），而NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的CX3CL1蛋白表达量下降（P>0.05）。 结论:大黄灵仙方可缓解LPS诱导的大鼠肝内胆管炎症反应，促进胆管细胞的修复，从而达到降低PIS发生及术后复发的目的，其作用机制可能与抑制NF‑κB/MAPK信号通路中的IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键炎症因子的活化有关。
目的:观察大黄灵仙方对肝内胆管细胞炎症模型大鼠MAPK/NF‑κB信号通路中IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键因子的表达水平的影响，探讨其缓解肝内胆管细胞炎症的改善作用及可能机制。 方法:45只SD大鼠按照完全随机方法分为9组，每组大鼠5只，空白组、模型组、大黄灵仙颗粒组、NF‑κB组、p38MAPK组、NF‑κB+p38MAPK组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组。除空白组外，余下各组大鼠均在胆总管注射5 mg/kg LPS制备肝内胆管炎症模型。第7天灌胃结束后取大鼠胆管树，采用HE染色观察其炎性程度，蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1蛋白及mRNA表达量。 结果:HE病理结果显示，模型组的肝内胆管组织和细胞炎症明显，加入大黄灵仙颗粒和信号阻断剂后肝内胆管炎症状态较前改善，总病理评分差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，大黄灵仙颗粒组、p38MAPK组、NF‑κB组、NF‑κB+p38MAPK组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1蛋白及mRNA表达量下降，MKK3 mRNA表达量上升以及p38MAPK组IKKα和NF‑κB+大黄灵仙颗粒组MKK3蛋白表达量上升（P<0.05）。与大黄灵仙颗粒组比较，p38MAPK组、NF‑κB组、NF‑κB+p38MAPK组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1 mRNA表达量下降，p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+大黄灵仙颗粒组、NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的MKK3 mRNA表达量上升（P<0.05）。与大黄灵仙颗粒组相比，p38MAPK组的IKKα蛋白表达量下降，NF‑κB+大黄灵仙颗粒组的ASK1、MKK3蛋白表达量上升（P<0.05），而NF‑κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的CX3CL1蛋白表达量下降（P>0.05）。 结论:大黄灵仙方可缓解LPS诱导的大鼠肝内胆管炎症反应，促进胆管细胞的修复，从而达到降低PIS发生及术后复发的目的，其作用机制可能与抑制NF‑κB/MAPK信号通路中的IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键炎症因子的活化有关。
2024(16):1210-1219, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240506.004
摘要：
目的:探讨加味半夏泻心汤拆方对幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠的作用及机制。 方法:40只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组（n=6）和造模组（n=34），建立幽门螺旋杆菌相关性胃炎的脾胃湿热证小鼠模型，随机分为加味半夏泻心汤全方组、清热燥湿组、健脾和胃组、燥湿消痞组、模型组，每组6只。各组予相应药物灌胃，干预4周。观察并记录小鼠的一般生物学特征；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素‑6（IL‑6）、白细胞介素‑1β（IL‑1β）、肿瘤坏死因子‑α（TNF‑α）表达水平；采用苏木精‑伊红（HE）染色和吉姆萨（Giemsa）染色以观察Hp定植情况及胃黏膜病理变化；实时荧光定量PCR法（qPCR）和免疫组织化学法（IHC）检测小鼠胃黏膜组织中核转录因子‑κB（NF‑κB）信号通路相关基因的mRNA及蛋白表达水平；qPCR法检测小鼠肠道乳酸杆菌（ Lactobacillus）、双歧杆菌 （Bifidobacterium）、肠杆菌（Enterobacteriaceae）、肠球菌（Enterococcus）含量。 结果:与空白组相比，模型组小鼠饮食与饮水量减少，精神萎靡，活动量减少，胃黏膜组织病变严重，可见大量Hp定植，血清中IL‑1β、IL‑6、TNF‑α表达水平升高（P<0.01），NF‑κB p65的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01），而IκB‑α的mRNA和蛋白表达下调（P<0.01），肠杆菌、肠球菌含量升高（P<0.01），而双歧杆菌和乳酸杆菌含量降低（P<0.01）；与模型组相比，各治疗组小鼠一般状况及胃黏膜病变得到不同程度改善，Hp定植减少，血清中IL‑1β、IL‑6、TNF‑α表达水平降低（P<0.05），NF‑κB p65的mRNA和蛋白表达下调（P<0.05），IκB‑α的mRNA和蛋白表达上调（P<0.05），肠杆菌、肠球菌含量降低（P<0.05），且在上述指标中全方组效果最好，拆方组中清热燥湿组优于健脾和胃组和燥湿消痞组，而双歧杆菌和乳酸杆菌含量升高（P<0.05），健脾和胃组优于燥湿消痞组和清热燥湿组。 结论:加味半夏泻心汤能够抑制胃黏膜中幽门螺旋杆菌的定植，减轻胃黏膜组织损伤，可能与抑制NF‑κB信号通路介导的炎症反应有关；能够促进肠道益生菌的生长，同时抑制有害菌的繁殖。清热燥湿药组在抑菌抗炎方面效果最佳，健脾和胃组药物在调和脾胃，增强人体免疫方面作用最优。全方配伍使用，发挥辛开苦降甘补的协同作用，充分体现中医学中“扶正驱邪，标本兼治”的治疗原则。
目的:探讨加味半夏泻心汤拆方对幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠的作用及机制。 方法:40只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组（n=6）和造模组（n=34），建立幽门螺旋杆菌相关性胃炎的脾胃湿热证小鼠模型，随机分为加味半夏泻心汤全方组、清热燥湿组、健脾和胃组、燥湿消痞组、模型组，每组6只。各组予相应药物灌胃，干预4周。观察并记录小鼠的一般生物学特征；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素‑6（IL‑6）、白细胞介素‑1β（IL‑1β）、肿瘤坏死因子‑α（TNF‑α）表达水平；采用苏木精‑伊红（HE）染色和吉姆萨（Giemsa）染色以观察Hp定植情况及胃黏膜病理变化；实时荧光定量PCR法（qPCR）和免疫组织化学法（IHC）检测小鼠胃黏膜组织中核转录因子‑κB（NF‑κB）信号通路相关基因的mRNA及蛋白表达水平；qPCR法检测小鼠肠道乳酸杆菌（ Lactobacillus）、双歧杆菌 （Bifidobacterium）、肠杆菌（Enterobacteriaceae）、肠球菌（Enterococcus）含量。 结果:与空白组相比，模型组小鼠饮食与饮水量减少，精神萎靡，活动量减少，胃黏膜组织病变严重，可见大量Hp定植，血清中IL‑1β、IL‑6、TNF‑α表达水平升高（P<0.01），NF‑κB p65的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01），而IκB‑α的mRNA和蛋白表达下调（P<0.01），肠杆菌、肠球菌含量升高（P<0.01），而双歧杆菌和乳酸杆菌含量降低（P<0.01）；与模型组相比，各治疗组小鼠一般状况及胃黏膜病变得到不同程度改善，Hp定植减少，血清中IL‑1β、IL‑6、TNF‑α表达水平降低（P<0.05），NF‑κB p65的mRNA和蛋白表达下调（P<0.05），IκB‑α的mRNA和蛋白表达上调（P<0.05），肠杆菌、肠球菌含量降低（P<0.05），且在上述指标中全方组效果最好，拆方组中清热燥湿组优于健脾和胃组和燥湿消痞组，而双歧杆菌和乳酸杆菌含量升高（P<0.05），健脾和胃组优于燥湿消痞组和清热燥湿组。 结论:加味半夏泻心汤能够抑制胃黏膜中幽门螺旋杆菌的定植，减轻胃黏膜组织损伤，可能与抑制NF‑κB信号通路介导的炎症反应有关；能够促进肠道益生菌的生长，同时抑制有害菌的繁殖。清热燥湿药组在抑菌抗炎方面效果最佳，健脾和胃组药物在调和脾胃，增强人体免疫方面作用最优。全方配伍使用，发挥辛开苦降甘补的协同作用，充分体现中医学中“扶正驱邪，标本兼治”的治疗原则。
2024(16):1220-1229, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240429.003
摘要：
目的:采用高通量RNA‑Seq探讨清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的潜在作用机制。 方法:采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠方法建立SAP模型，HE观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺和回肠组织病理改变情况，ELISA法检测大鼠血清血淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素水平；RNA‑seq测序检测各组大鼠回肠组织差异性表达基因，筛选清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的核心基因、生物学功能及信号通路。 结果:与空白组比较，模型组大鼠胰腺和回肠组织均有明显的病理改变，经清解化攻方干预得到显著改善； ELISA结果提示清解化攻方能够显著改善SAP大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素含量（P<0.05）。RNA‑Seq结果显示SAP组与BG组差异基因有2 623个，经QJHGD处理后表达明显下调的基因有175个，主要有Tnip3、Lpo等，而上调的基因有320个，主要有aicda、Tnn等，参与调节氧化应激等生物过程，并干预TJ、细胞凋亡、Toll样受体、NOD样受体、NF‑κB等多条信号通路而发挥作用。 结论:清解化攻方可能通过调节Tnip3、aicda等关键基因及调控TJ、细胞凋亡、Toll样受体等多条信号通路起到抑制重症急性胰腺炎肠屏障损伤作用。
目的:采用高通量RNA‑Seq探讨清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的潜在作用机制。 方法:采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠方法建立SAP模型，HE观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺和回肠组织病理改变情况，ELISA法检测大鼠血清血淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素水平；RNA‑seq测序检测各组大鼠回肠组织差异性表达基因，筛选清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的核心基因、生物学功能及信号通路。 结果:与空白组比较，模型组大鼠胰腺和回肠组织均有明显的病理改变，经清解化攻方干预得到显著改善； ELISA结果提示清解化攻方能够显著改善SAP大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素含量（P<0.05）。RNA‑Seq结果显示SAP组与BG组差异基因有2 623个，经QJHGD处理后表达明显下调的基因有175个，主要有Tnip3、Lpo等，而上调的基因有320个，主要有aicda、Tnn等，参与调节氧化应激等生物过程，并干预TJ、细胞凋亡、Toll样受体、NOD样受体、NF‑κB等多条信号通路而发挥作用。 结论:清解化攻方可能通过调节Tnip3、aicda等关键基因及调控TJ、细胞凋亡、Toll样受体等多条信号通路起到抑制重症急性胰腺炎肠屏障损伤作用。
2024(16):1230-1235, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240521.001
摘要：
目的:利用功能性磁共振成像（fMRI）技术观察原发性患者奖赏网络区域中脑腹侧被盖（Ventral ttegmental area，VTA）以及伏隔核（Nucleus accumbens，NAcc）脑功能连接的改变。 方法:28例原发性失眠比较26例健康对照组脑功能成像的改变，并分析中脑腹侧被盖以及伏隔核功能连接的改变与失眠的情绪障碍障碍之间的关系。 结果:比较原发性失眠患者对比健康对照组，VTA与NAcc全脑的功能连接均降低，与 VTA-l功能连接增降低的脑区为双侧前扣带回、左侧眶额回，与VTA-r功能连接增降低的脑区为双侧前扣 带回、左侧眶额回、右侧中央前回，与NAcc-l功能连接降低的脑区为双侧丘脑、辅助运动区，与NAcc-r功能连接降低的脑区为双侧丘脑、小脑。 结论:睡眠障碍会显著降低奖赏网络中VTA与NAcc的功能连接，说明长期睡眠障碍可能影响在原发性失眠患者奖赏处理能力，导致失眠患者情感功能发生障碍。
目的:利用功能性磁共振成像（fMRI）技术观察原发性患者奖赏网络区域中脑腹侧被盖（Ventral ttegmental area，VTA）以及伏隔核（Nucleus accumbens，NAcc）脑功能连接的改变。 方法:28例原发性失眠比较26例健康对照组脑功能成像的改变，并分析中脑腹侧被盖以及伏隔核功能连接的改变与失眠的情绪障碍障碍之间的关系。 结果:比较原发性失眠患者对比健康对照组，VTA与NAcc全脑的功能连接均降低，与 VTA-l功能连接增降低的脑区为双侧前扣带回、左侧眶额回，与VTA-r功能连接增降低的脑区为双侧前扣 带回、左侧眶额回、右侧中央前回，与NAcc-l功能连接降低的脑区为双侧丘脑、辅助运动区，与NAcc-r功能连接降低的脑区为双侧丘脑、小脑。 结论:睡眠障碍会显著降低奖赏网络中VTA与NAcc的功能连接，说明长期睡眠障碍可能影响在原发性失眠患者奖赏处理能力，导致失眠患者情感功能发生障碍。
2024(16):1236-1245, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240510.001
摘要：
目的:探讨miR‑21‑5p靶向肌成纤维细胞的身份转录因子（BNC2）调控食管癌（esophageal cancer，ESCA）细胞增殖、迁移、侵袭机制。 方法:应用实时定量PCR（real‑time quantitative polymerase chain reaction，qRT‑PCR）方法检测食管癌组织中miR‑21‑5P和BNC2的相对表达量并用统计学分析其是否存在表达差异。用miR‑21‑5p mimics和miR‑21‑5P inhibitor和阴性对照（NC包括mimcs NC、inhibitor NC）分别转染ECA109、KYSE30两个食管癌细胞系后，进行细胞功能试验CCK8，Transwell等实验方法观察当miR‑21‑5p过表达或敲低时细胞的增殖、迁移和侵袭能力是否受到影响。通过生物信息学方法预测分析miR‑21‑5P的靶基因并通过双荧光素酶实验、qRT‑PCR和Western blot实验验证miR‑21‑5p与靶向基因的负向调控关系。 结果:qRT‑PCR结果显示，相对于癌旁组织，BNC2在食管癌组织中的表达量显著性降低，而miR‑21‑5P则显著性升高，CCK8、Transwell实验结果显示，当miR‑21‑5P过表达时，细胞的增殖、迁移和侵袭能力増强，反之细胞功能受到抑制。也就是说，miR‑21‑5P在食管恶性肿瘤中起着促癌基因的功能作用。通过生物信息学方法预测miR‑21‑5P的靶基因为BNC2，双荧光素酶实验结果表明miR‑21‑5P与野生型BNC2′‑UTR靶向结合，qRT‑PCR和WB实验结果表示在食管癌细胞中，当miR‑21‑5P过表达时，BNC2的表达量降低，当miR‑21‑5P被敲低时，BNC2的表达量升高。这些结果显示miR‑21‑5P与BNC2存在靶向关系。 结论:在食管癌中，miR‑21‑5p直接靶向BNC2，其调节作用可能从而导致癌症的增殖迁移和侵袭作用。
目的:探讨miR‑21‑5p靶向肌成纤维细胞的身份转录因子（BNC2）调控食管癌（esophageal cancer，ESCA）细胞增殖、迁移、侵袭机制。 方法:应用实时定量PCR（real‑time quantitative polymerase chain reaction，qRT‑PCR）方法检测食管癌组织中miR‑21‑5P和BNC2的相对表达量并用统计学分析其是否存在表达差异。用miR‑21‑5p mimics和miR‑21‑5P inhibitor和阴性对照（NC包括mimcs NC、inhibitor NC）分别转染ECA109、KYSE30两个食管癌细胞系后，进行细胞功能试验CCK8，Transwell等实验方法观察当miR‑21‑5p过表达或敲低时细胞的增殖、迁移和侵袭能力是否受到影响。通过生物信息学方法预测分析miR‑21‑5P的靶基因并通过双荧光素酶实验、qRT‑PCR和Western blot实验验证miR‑21‑5p与靶向基因的负向调控关系。 结果:qRT‑PCR结果显示，相对于癌旁组织，BNC2在食管癌组织中的表达量显著性降低，而miR‑21‑5P则显著性升高，CCK8、Transwell实验结果显示，当miR‑21‑5P过表达时，细胞的增殖、迁移和侵袭能力増强，反之细胞功能受到抑制。也就是说，miR‑21‑5P在食管恶性肿瘤中起着促癌基因的功能作用。通过生物信息学方法预测miR‑21‑5P的靶基因为BNC2，双荧光素酶实验结果表明miR‑21‑5P与野生型BNC2′‑UTR靶向结合，qRT‑PCR和WB实验结果表示在食管癌细胞中，当miR‑21‑5P过表达时，BNC2的表达量降低，当miR‑21‑5P被敲低时，BNC2的表达量升高。这些结果显示miR‑21‑5P与BNC2存在靶向关系。 结论:在食管癌中，miR‑21‑5p直接靶向BNC2，其调节作用可能从而导致癌症的增殖迁移和侵袭作用。
2024(16):1246-1258, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240425.001
摘要：
目的:探究壮骨止痛方治疗绝经后骨质疏松症的潜在作用靶点与机制。 方法:利用STRING数据库建立基于BATMAN-TCM数据库筛选出的药物作用靶点与GeneCards、TTD和OMIM数据库中PMOP疾病靶点交集的PPI网络，并借助Cytoscape软件，将该网络可视化处理，得到“药物-活性成分-靶点-疾病”网络，同时，分子对接验证核心活性成分与关键靶点间的结合能力。实验建立绝经后骨质疏松的动物模型，采用mirco-CT和HE染色技术研究壮骨止痛方对绝经后骨质疏松症的治疗作用，并通过RT-PCR技术评估关键靶点mRNA的表达情况。 结果:获得壮骨止痛方活性成分与疾病共同靶点69个。其中关键靶点为PPARG、PTGS2、ESR1等。药物-活性成分-靶点-疾病网络揭示核心活性成分为豆甾醇、异补骨脂素、熊果酸、齐墩果酸等。分子对接结果显示两者有较强结合能力。GO功能分析得到主要生物功能为对激素的反应等。KEGG富集主要相关通路为癌症的发病途径、雌激素信号通路等。CT扫描、HE染色可得壮骨止痛方能有效缓解绝经后骨质疏松症，RT-PCR显示壮骨止痛方组PTGS2mRNA表达显著升高，PPARG表达明显降低（P<0.05）。 结论:壮骨止痛方通过多成分、多靶点、多通路治疗PMOP，其成分主要为豆甾醇、异补骨脂素、熊果酸、齐墩果酸，并通过代谢途径、雌激素信号通路等作用于人体INS、AKT1、PPARG、PTGS2、ESR1发挥疗效。
目的:探究壮骨止痛方治疗绝经后骨质疏松症的潜在作用靶点与机制。 方法:利用STRING数据库建立基于BATMAN-TCM数据库筛选出的药物作用靶点与GeneCards、TTD和OMIM数据库中PMOP疾病靶点交集的PPI网络，并借助Cytoscape软件，将该网络可视化处理，得到“药物-活性成分-靶点-疾病”网络，同时，分子对接验证核心活性成分与关键靶点间的结合能力。实验建立绝经后骨质疏松的动物模型，采用mirco-CT和HE染色技术研究壮骨止痛方对绝经后骨质疏松症的治疗作用，并通过RT-PCR技术评估关键靶点mRNA的表达情况。 结果:获得壮骨止痛方活性成分与疾病共同靶点69个。其中关键靶点为PPARG、PTGS2、ESR1等。药物-活性成分-靶点-疾病网络揭示核心活性成分为豆甾醇、异补骨脂素、熊果酸、齐墩果酸等。分子对接结果显示两者有较强结合能力。GO功能分析得到主要生物功能为对激素的反应等。KEGG富集主要相关通路为癌症的发病途径、雌激素信号通路等。CT扫描、HE染色可得壮骨止痛方能有效缓解绝经后骨质疏松症，RT-PCR显示壮骨止痛方组PTGS2mRNA表达显著升高，PPARG表达明显降低（P<0.05）。 结论:壮骨止痛方通过多成分、多靶点、多通路治疗PMOP，其成分主要为豆甾醇、异补骨脂素、熊果酸、齐墩果酸，并通过代谢途径、雌激素信号通路等作用于人体INS、AKT1、PPARG、PTGS2、ESR1发挥疗效。
2024(16):1259-1265, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231023.004
摘要：
目的:比较伏诺拉生（vonoprazan，VPZ）联合阿莫西林方案（VA）与基于质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）的含铋剂四联疗法根除幽门螺杆菌的有效性和安全性。 方法:检索截至2023年9月14日的PubMed、Embase、Cochrane、中国知网、万方数据库公开发表的比较伏诺拉生联合阿莫西林方案与标准铋剂四联疗法治疗幽门螺杆菌感染的临床研究，利用RevMan 5. 4软件进行Meta分析。 结果:根据纳入及排除标准，最终共纳入11篇文献，共3 033例患者；通过意向性治疗（intention‑to‑treat，ITT）分析和按方案治疗（per‑protocol，PP） 分析评估根除效果，伏诺拉生联合阿莫西林方案与标准铋剂四联疗法根除率相当（P>0.05），但伏诺拉生联合阿莫西林方案不良反应发生率更低（合并发生率：11.5% vs. 25. 3%，RR=0.46，95% CI：0.39~0.54，P<0.001），亚组分析显示伏诺拉生联合高剂量阿莫西林14 d疗程方案比铋剂四联方案根除率更高（ITT总体根除率：91.8% vs. 82.6%；RR=1.09，95% CI：1.03~1.17，P<0.05；PP总体根除率：95.6% vs. 86.7%；RR=1.08，95%CI：1.02~1.14，P<0.05）。 结论:伏诺拉生联合阿莫西林双联方案可被推荐用于根除幽门螺杆菌治疗。
目的:比较伏诺拉生（vonoprazan，VPZ）联合阿莫西林方案（VA）与基于质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）的含铋剂四联疗法根除幽门螺杆菌的有效性和安全性。 方法:检索截至2023年9月14日的PubMed、Embase、Cochrane、中国知网、万方数据库公开发表的比较伏诺拉生联合阿莫西林方案与标准铋剂四联疗法治疗幽门螺杆菌感染的临床研究，利用RevMan 5. 4软件进行Meta分析。 结果:根据纳入及排除标准，最终共纳入11篇文献，共3 033例患者；通过意向性治疗（intention‑to‑treat，ITT）分析和按方案治疗（per‑protocol，PP） 分析评估根除效果，伏诺拉生联合阿莫西林方案与标准铋剂四联疗法根除率相当（P>0.05），但伏诺拉生联合阿莫西林方案不良反应发生率更低（合并发生率：11.5% vs. 25. 3%，RR=0.46，95% CI：0.39~0.54，P<0.001），亚组分析显示伏诺拉生联合高剂量阿莫西林14 d疗程方案比铋剂四联方案根除率更高（ITT总体根除率：91.8% vs. 82.6%；RR=1.09，95% CI：1.03~1.17，P<0.05；PP总体根除率：95.6% vs. 86.7%；RR=1.08，95%CI：1.02~1.14，P<0.05）。 结论:伏诺拉生联合阿莫西林双联方案可被推荐用于根除幽门螺杆菌治疗。
2024(16):1266-1270, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240423.001
摘要：
前列腺癌是男性最常见的癌症之一，前列腺癌患者的肿瘤微环境（TME）通常具有抑制免疫反应的特征，包括T细胞功能受损、免疫抑制性细胞浸润以及免疫检查点的过度表达，因此改善TME对于提高免疫治疗效果至关重要。免疫监测、基因组学分析和TME特征的评估可以确定最适合患者的治疗方案。然而，治疗效果因患者差异较大，个体化治疗策略显得尤为关键。本综述深入探讨了前列腺癌的免疫治疗策略，特别是针对TME的干预和个体化治疗策略，以及多层次的治疗组合，旨在为前列腺癌患者提供新的治疗思路和方法，从而提高其生存率和生活质量，为这一常见癌症的治疗提供有力的理论依据。
前列腺癌是男性最常见的癌症之一，前列腺癌患者的肿瘤微环境（TME）通常具有抑制免疫反应的特征，包括T细胞功能受损、免疫抑制性细胞浸润以及免疫检查点的过度表达，因此改善TME对于提高免疫治疗效果至关重要。免疫监测、基因组学分析和TME特征的评估可以确定最适合患者的治疗方案。然而，治疗效果因患者差异较大，个体化治疗策略显得尤为关键。本综述深入探讨了前列腺癌的免疫治疗策略，特别是针对TME的干预和个体化治疗策略，以及多层次的治疗组合，旨在为前列腺癌患者提供新的治疗思路和方法，从而提高其生存率和生活质量，为这一常见癌症的治疗提供有力的理论依据。
2024(16):1271-1275, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240407.003
摘要：
糖尿病肾脏疾病（DKD）是一类以进行性肾组织纤维化为特征的肾脏疾病。在明确糖尿病为肾损害病因并排除其他原因引起的慢性肾脏病（CKD）前提下，1型和2型糖尿病患者出现持续性白蛋白尿，或估算肾小球滤过率进行性下降大于3个月，或肾活检符合DKD病理诊断，可诊断为DKD。细胞通讯网络（CCN）家族蛋白是一组细胞间基质蛋白，参与调解生长、凋亡、衰老、自噬、迁移、分化和炎症等重要细胞病理生理改变。新近研究显示，CCN家族蛋白在DKD大鼠肾脏模型中表达显著上调，提示其在DKD肾小管上皮细胞发生上皮-间充质转化（EMT）和肾间质纤维化进展中发挥重要作用。本文综述了CCN家族蛋白介导DKD肾脏损伤的作用及机制，以探索DKD潜在的治疗靶点。
糖尿病肾脏疾病（DKD）是一类以进行性肾组织纤维化为特征的肾脏疾病。在明确糖尿病为肾损害病因并排除其他原因引起的慢性肾脏病（CKD）前提下，1型和2型糖尿病患者出现持续性白蛋白尿，或估算肾小球滤过率进行性下降大于3个月，或肾活检符合DKD病理诊断，可诊断为DKD。细胞通讯网络（CCN）家族蛋白是一组细胞间基质蛋白，参与调解生长、凋亡、衰老、自噬、迁移、分化和炎症等重要细胞病理生理改变。新近研究显示，CCN家族蛋白在DKD大鼠肾脏模型中表达显著上调，提示其在DKD肾小管上皮细胞发生上皮-间充质转化（EMT）和肾间质纤维化进展中发挥重要作用。本文综述了CCN家族蛋白介导DKD肾脏损伤的作用及机制，以探索DKD潜在的治疗靶点。
2024(16):1276-1280, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240305.001
摘要：
视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种获得性、异质性神经眼科交叉性罕见免疫性疾病，特异性高发于视神经和脊髓等中枢神经系统部位，有严重的致残致盲性。虽然补体在NMOSD发病中的重要性已被证实，但膜补体调节因子在NMOSD 发病机制中的关键调控作用尚不完全清楚，论述其在NMOSD发病中的生理和病理作用，可能成为解释NMOSD中枢发病的重要原因之一。本文重点回顾近些年来与NMOSD发病相关的补体调节因子CD46、CD55和CD59的研究进展，试图分析、综述补体调节因子在 NMOSD 发病机制中的作用现状及未来发展前景。
视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种获得性、异质性神经眼科交叉性罕见免疫性疾病，特异性高发于视神经和脊髓等中枢神经系统部位，有严重的致残致盲性。虽然补体在NMOSD发病中的重要性已被证实，但膜补体调节因子在NMOSD 发病机制中的关键调控作用尚不完全清楚，论述其在NMOSD发病中的生理和病理作用，可能成为解释NMOSD中枢发病的重要原因之一。本文重点回顾近些年来与NMOSD发病相关的补体调节因子CD46、CD55和CD59的研究进展，试图分析、综述补体调节因子在 NMOSD 发病机制中的作用现状及未来发展前景。
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2023(2):146-152, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210616.003
摘要：
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
2022,28(21):1674-1680, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210526.004
摘要：
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
2022,28(16):6-12, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220525.002
摘要：
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
2023(20):1521-1525, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220914.002
摘要：
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
2022,28(16):1-5, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220729.001
摘要：
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
2023(24):1914-1920, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230330.004
摘要：
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
2023(18):1361-1366, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230707.002
摘要：
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
2023(15):1121-1127, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230612.001
摘要：
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
2020,26(09):686-693, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20200218.001
摘要：
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
2018,13(24):2103-2106, 2111, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181119.002
摘要：
目的:研究骨肉瘤组织中miR-494、miR-130b的表达量并探究下游靶基因。方法:收集在延安大学附属医院手术切除的骨肉瘤组织,另取同期关节置换术后的正常骨组织作为对照；抽提miRNA后测定miR-494、miR-130b的表达量,抽提RNA后测定增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量,抽提蛋白后测定血管新生分子的蛋白含量。结果:骨肉瘤组织中miR-494、Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1的表达量以及TSSC3的蛋白含量显著低于正常骨组织,miR-130b、β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1的表达量以及CEACAM6、VEGF、Ang-2的蛋白含量显著高于正常骨组织；骨肉瘤组织中miR-494与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈正相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈负相关,miR-130b与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈负相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈正相关。结论:骨肉瘤组织中miR-494的低表达以及miR-130b的高表达能够调控增殖、侵袭基因的表达及血管新生分子的生成。
目的:研究骨肉瘤组织中miR-494、miR-130b的表达量并探究下游靶基因。方法:收集在延安大学附属医院手术切除的骨肉瘤组织,另取同期关节置换术后的正常骨组织作为对照；抽提miRNA后测定miR-494、miR-130b的表达量,抽提RNA后测定增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量,抽提蛋白后测定血管新生分子的蛋白含量。结果:骨肉瘤组织中miR-494、Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1的表达量以及TSSC3的蛋白含量显著低于正常骨组织,miR-130b、β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1的表达量以及CEACAM6、VEGF、Ang-2的蛋白含量显著高于正常骨组织；骨肉瘤组织中miR-494与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈正相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈负相关,miR-130b与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈负相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈正相关。结论:骨肉瘤组织中miR-494的低表达以及miR-130b的高表达能够调控增殖、侵袭基因的表达及血管新生分子的生成。
2018,13(24):2117-2120, 2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181119.001
摘要：
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
2018,13(24):2121-2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.009
摘要：
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
2024(1):60-66, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230419.001
摘要：
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
2022,28(7):544-549, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210303.002
摘要：
目的：基于中医传承计算平台探索分析中医药治疗化疗性腹泻用药思路、配伍规律。方法：以“中医”、“中药”、“化疗”、“腹泻”为主题词，检索中国知网（CNKI）、万方数据库（WanFang）、维普数据库中（VIP），检索时间为自建库以来至2020年11月，筛选下载中医药治疗化疗性腹泻的临床研究文献，运用中医传承计算平台对中药的频数进行统计，并总结出核心处方及挖掘新处方。结果：共检索出相关文献145篇，筛选出目标文献57篇、包括相关处方57个；高频药物依次为白术、茯苓、党参、黄连、炙甘草等；设定置信度为0.7、支持度为10，得到12组核心配伍，聚类分析6类。结论：化疗性腹泻的中医药用药以补虚益气、利水渗湿为主，配以清热、收涩药。基于中医传承计算平台数据挖掘分析出来的方药组合及新方组合可供临床医生参考以及在基层医院推行应用。
目的：基于中医传承计算平台探索分析中医药治疗化疗性腹泻用药思路、配伍规律。方法：以“中医”、“中药”、“化疗”、“腹泻”为主题词，检索中国知网（CNKI）、万方数据库（WanFang）、维普数据库中（VIP），检索时间为自建库以来至2020年11月，筛选下载中医药治疗化疗性腹泻的临床研究文献，运用中医传承计算平台对中药的频数进行统计，并总结出核心处方及挖掘新处方。结果：共检索出相关文献145篇，筛选出目标文献57篇、包括相关处方57个；高频药物依次为白术、茯苓、党参、黄连、炙甘草等；设定置信度为0.7、支持度为10，得到12组核心配伍，聚类分析6类。结论：化疗性腹泻的中医药用药以补虚益气、利水渗湿为主，配以清热、收涩药。基于中医传承计算平台数据挖掘分析出来的方药组合及新方组合可供临床医生参考以及在基层医院推行应用。
2019(1):77-80, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.008
摘要：
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
2018,13(24):2158-2161, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181114.002
摘要：
目的:探究EASI导联与血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、缺血修饰清蛋白(IMA)联合检测在冠心病心肌缺血病人诊断中的意义。方法:将2016年3月～2018年6月来我院治疗的106例冠心病心肌缺血患者作为观察组,将同期于我院体检的106例健康成年人定义为对照组。比较两组心电图异常率、血清H-FABP、IMA,单项及联合检测诊断冠心病心肌缺血的诊断效能﹑不同联合检测的ROC曲线下面积。 结果: 观察组心电图异常率及血清H-FABP﹑IMA水平高于对照组(χ2=59.483,P=0.000；t=36.306,P=0.000；t=42.837,P=0.000)；单独EASI导联﹑血清H-FABP﹑IMA诊断冠心病心肌缺血特异度有统计学差异(χ2=6.134,P=0.047), H-FABP的诊断特异度高于EASI导联、血清IMA(χ2=4.151,P=0.042;χ2=5.403,P=0.020)；不同平行联合检测诊断冠心病心肌缺血敏感度﹑阴性预测值有统计学差异(χ2=43.318,P=0.000；χ2=23.424,P=0.000),不同系列联合检测诊断冠心病心肌缺血特异度有统计学差异(χ2=9.969,P=0.007)；平行联合检测时EASI导联+H-FABP、H-FABP+IMA、EASI导联+H-FABP+IMA的ROC曲线下面积分别为0.713、0.782和0.914,系列联合检测ROC曲线下面积分别为0.709、0.724和0.883,EASI导联+H-FABP+IMA的ROC曲线下面积高于EASI导联+H-FABP、H-FABP+IMA(P＜0.05)。结论: EASI导联与血清H-FABP﹑IMA联合对于诊断冠心病心肌缺血具有重要意义,可以考虑在临床工作中联合应用。
目的:探究EASI导联与血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、缺血修饰清蛋白(IMA)联合检测在冠心病心肌缺血病人诊断中的意义。方法:将2016年3月～2018年6月来我院治疗的106例冠心病心肌缺血患者作为观察组,将同期于我院体检的106例健康成年人定义为对照组。比较两组心电图异常率、血清H-FABP、IMA,单项及联合检测诊断冠心病心肌缺血的诊断效能﹑不同联合检测的ROC曲线下面积。 结果: 观察组心电图异常率及血清H-FABP﹑IMA水平高于对照组(χ2=59.483,P=0.000；t=36.306,P=0.000；t=42.837,P=0.000)；单独EASI导联﹑血清H-FABP﹑IMA诊断冠心病心肌缺血特异度有统计学差异(χ2=6.134,P=0.047), H-FABP的诊断特异度高于EASI导联、血清IMA(χ2=4.151,P=0.042;χ2=5.403,P=0.020)；不同平行联合检测诊断冠心病心肌缺血敏感度﹑阴性预测值有统计学差异(χ2=43.318,P=0.000；χ2=23.424,P=0.000),不同系列联合检测诊断冠心病心肌缺血特异度有统计学差异(χ2=9.969,P=0.007)；平行联合检测时EASI导联+H-FABP、H-FABP+IMA、EASI导联+H-FABP+IMA的ROC曲线下面积分别为0.713、0.782和0.914,系列联合检测ROC曲线下面积分别为0.709、0.724和0.883,EASI导联+H-FABP+IMA的ROC曲线下面积高于EASI导联+H-FABP、H-FABP+IMA(P＜0.05)。结论: EASI导联与血清H-FABP﹑IMA联合对于诊断冠心病心肌缺血具有重要意义,可以考虑在临床工作中联合应用。
2019(1):5-8, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181206.002
摘要：
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
2019(1):69-72, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181211.002
摘要：
目的:探讨3.0 T磁共振头颅磁敏感加权成像(SWI)和波谱成像(MRS)影像分度在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑损伤程度评估中的应用价值及HIE早期诊断相关预测因素。方法:选取我院在新生儿科诊断为HIE的患儿60例。比较头颅SWI 与MRS序列检查对颅内出血灶的检出率、损伤脑叶数、临床分度和SWI分度、MRS分度之间相关以及HIE早期诊断相关预测因素。结果:60例HIE患儿的影像检查结果中,SWI的检出率为91.4%,MRS的检出率为100%,不同病情程度的HIE患儿的一般资料比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)；临床分度和SWI分度、MRS分度之间显著相关(P＜0.05),但两种影像学方法对于检测临床分度无差异(P＞0.05)；对于损伤脑叶数的检测,临床分度为轻度时,SWI优于MRS(P＜0.05)；多因素Logistic回归分析表明羊水粪染、脐带绕颈、Apgar值为HIE独立预测因素(P<0.05)。结论:3.0 T磁共振SWI及MRS作为近年来磁共振新开发的成像技术,对新生儿颅内出血具有高度敏感性。3.0 T磁共振SWI及MRS可无创分析脑内具体生物化学成分水平的变化,从统计学的定量角度反映出更多的生化指标,从而判断出新生儿脑损伤的严重程度。
目的:探讨3.0 T磁共振头颅磁敏感加权成像(SWI)和波谱成像(MRS)影像分度在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑损伤程度评估中的应用价值及HIE早期诊断相关预测因素。方法:选取我院在新生儿科诊断为HIE的患儿60例。比较头颅SWI 与MRS序列检查对颅内出血灶的检出率、损伤脑叶数、临床分度和SWI分度、MRS分度之间相关以及HIE早期诊断相关预测因素。结果:60例HIE患儿的影像检查结果中,SWI的检出率为91.4%,MRS的检出率为100%,不同病情程度的HIE患儿的一般资料比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)；临床分度和SWI分度、MRS分度之间显著相关(P＜0.05),但两种影像学方法对于检测临床分度无差异(P＞0.05)；对于损伤脑叶数的检测,临床分度为轻度时,SWI优于MRS(P＜0.05)；多因素Logistic回归分析表明羊水粪染、脐带绕颈、Apgar值为HIE独立预测因素(P<0.05)。结论:3.0 T磁共振SWI及MRS作为近年来磁共振新开发的成像技术,对新生儿颅内出血具有高度敏感性。3.0 T磁共振SWI及MRS可无创分析脑内具体生物化学成分水平的变化,从统计学的定量角度反映出更多的生化指标,从而判断出新生儿脑损伤的严重程度。
2019(1):29-32, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.002
摘要：
目的:研究胰岛素降解酶(IDE)基因rs11187007位点多态性与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗、全身炎症反应的相关性。方法:选择我院确诊的GDM孕妇作为GDM组、同期产检并分娩的健康孕妇作为对照组。采集外周血并测定IDE基因rs11187007位点的基因型及细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α、Chemerin、Omentin-1的含量,采集胎盘并测定IRS-1、IRS-2、GLUT3、GLUT4的表达量。结果:GDM组孕妇外周血中IDE基因rs11187007位点AA基因型的构成比、IL-10及Omentin-1的含量以及胎盘中IRS-1、IRS-2、GLUT3、GLUT4的mRNA表达量均低于对照组,外周血中IDE基因rs11187007位点AG基因型、GG基因型的构成比以及IL-6、TNF-α、Chemerin的含量高于对照组；AG基因型、GG基因型的GDM胎盘中IRS-1、IRS-2、GLUT3、GLUT4的mRNA表达量以及外周血中IL-10、Omentin-1的含量低于AA基因型的GDM胎盘,外周血中IL-6、TNF-α、Chemerin的含量高于AA基因型的GDM孕妇。结论:GDM患者体内IDE基因rs11187007位点等位基因A向G的突变能够加重胰岛素抵抗及全身炎症反应。
目的:研究胰岛素降解酶(IDE)基因rs11187007位点多态性与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗、全身炎症反应的相关性。方法:选择我院确诊的GDM孕妇作为GDM组、同期产检并分娩的健康孕妇作为对照组。采集外周血并测定IDE基因rs11187007位点的基因型及细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α、Chemerin、Omentin-1的含量,采集胎盘并测定IRS-1、IRS-2、GLUT3、GLUT4的表达量。结果:GDM组孕妇外周血中IDE基因rs11187007位点AA基因型的构成比、IL-10及Omentin-1的含量以及胎盘中IRS-1、IRS-2、GLUT3、GLUT4的mRNA表达量均低于对照组,外周血中IDE基因rs11187007位点AG基因型、GG基因型的构成比以及IL-6、TNF-α、Chemerin的含量高于对照组；AG基因型、GG基因型的GDM胎盘中IRS-1、IRS-2、GLUT3、GLUT4的mRNA表达量以及外周血中IL-10、Omentin-1的含量低于AA基因型的GDM胎盘,外周血中IL-6、TNF-α、Chemerin的含量高于AA基因型的GDM孕妇。结论:GDM患者体内IDE基因rs11187007位点等位基因A向G的突变能够加重胰岛素抵抗及全身炎症反应。
2022,28(16):50-58, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210511.002
摘要：
目的：基于网络药理学分析减味膈下逐瘀汤治疗非酒精性脂肪肝（non‑alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的关键化合物及其作用靶点和通路，以探索其治疗作用的分子机制。方法：利用GEO‑Datasets搜集、筛选患病与正常情况下的差异基因，并绘制热图和火山图，通过TCMSP平台和Drugbank数据库检索减味膈下逐瘀汤中诸药的活性化合物，设定OB≥30%和DL≥0.18为阈值，筛选潜在的活性化合物及作用靶点。构建减味膈下逐瘀汤和NAFLD差异基因分子靶点图，利用STRING数据库获取PPI网络和网络拓扑参数，导入Cytoscape对其进行可视化分析，筛选核心调控基因，同时使用SwissDock平台将筛选得到的主要活性成分与靶点进行分子对接。通过DAVID进行GO生物功能富集分析和KEGG代谢通道富集分析，确定主要通路。结果：通过筛选后得到差异基因377个（127个上调基因及250个下调基因），减味膈下逐瘀汤活性化合物225个，308个对应靶点；筛选得到关键靶标14个，对应化合物168个，关键靶点涉及MYC、FOSL2、FOS等。GO功能富集分析结果显示减味膈下逐瘀汤主要对DNA结合转录激活因子活性表达和RNA聚合酶Ⅱ特异性转录起调节作用；分子对接结果显示主要活性成分槲皮素、黄芩素与VCAM1、HSPB1、MYC、JUN等具有较好的结合活性；KEGG富集分析结果显示，主要涉及IL‑17信号通路、Wnt受体信号通路、NF‑κB信号通路、TNF信号通路及糖尿病并发症中的AGE‑RAGE信号通路等。结论：减味膈下逐瘀汤通过多成分/多靶点的相互作用，实现了从多种途径整体治疗NAFLD的目标。应用网络药理学的方法，为进一步深入研究减味膈下逐瘀汤治疗NAFLD作用机制提供了新的研究途径和科学依据。
目的：基于网络药理学分析减味膈下逐瘀汤治疗非酒精性脂肪肝（non‑alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的关键化合物及其作用靶点和通路，以探索其治疗作用的分子机制。方法：利用GEO‑Datasets搜集、筛选患病与正常情况下的差异基因，并绘制热图和火山图，通过TCMSP平台和Drugbank数据库检索减味膈下逐瘀汤中诸药的活性化合物，设定OB≥30%和DL≥0.18为阈值，筛选潜在的活性化合物及作用靶点。构建减味膈下逐瘀汤和NAFLD差异基因分子靶点图，利用STRING数据库获取PPI网络和网络拓扑参数，导入Cytoscape对其进行可视化分析，筛选核心调控基因，同时使用SwissDock平台将筛选得到的主要活性成分与靶点进行分子对接。通过DAVID进行GO生物功能富集分析和KEGG代谢通道富集分析，确定主要通路。结果：通过筛选后得到差异基因377个（127个上调基因及250个下调基因），减味膈下逐瘀汤活性化合物225个，308个对应靶点；筛选得到关键靶标14个，对应化合物168个，关键靶点涉及MYC、FOSL2、FOS等。GO功能富集分析结果显示减味膈下逐瘀汤主要对DNA结合转录激活因子活性表达和RNA聚合酶Ⅱ特异性转录起调节作用；分子对接结果显示主要活性成分槲皮素、黄芩素与VCAM1、HSPB1、MYC、JUN等具有较好的结合活性；KEGG富集分析结果显示，主要涉及IL‑17信号通路、Wnt受体信号通路、NF‑κB信号通路、TNF信号通路及糖尿病并发症中的AGE‑RAGE信号通路等。结论：减味膈下逐瘀汤通过多成分/多靶点的相互作用，实现了从多种途径整体治疗NAFLD的目标。应用网络药理学的方法，为进一步深入研究减味膈下逐瘀汤治疗NAFLD作用机制提供了新的研究途径和科学依据。
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