近日，实验室郭峻莉教授与哈佛大学医学院施国平教授合作论文题为“IgE Contributes to Atherosclerosis and Obesity by Affecting Macrophage Polarization, Macrophage Protein Network, and Foam Cell Formation”发表于《Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology》（2021年影响因子/JCR分区：8.311/Q1）。

本研究建立了ApoE^-/-小鼠和IgE^-/-小鼠模型，发现IgE缺失减少了动脉粥样硬化损伤、脂质沉积、平滑肌细胞和内皮细胞含量、MCP-1的表达和巨噬细胞积累。IgE缺乏减轻了体重，增加了葡萄糖和胰岛素敏感性，显著降低了血浆胆固醇、甘油三酯、胰岛素、炎症细胞因子和趋化因子，包括IL-6、IFN-γ和MCP-1。从ApoE^-/-与IgE^-/-小鼠的动脉粥样硬化病变及腹腔中的巨噬细胞，检测到M1巨噬细胞标记物(CD68、MCP-1、TNF-α、IL-6和iNOS）表达减少，但M2巨噬细胞标记物（Arg-1和IL-10）和MSRN(补体C3、脂蛋白脂肪酶、低密度脂蛋白受体相关蛋白1和TFR)表达增加。本研究主要揭示了IgE在动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病中的有害作用，即巨噬细胞向促炎M1表型极化和巨噬细胞甾醇反应失调，并提出了IgE通过MSRN将冠心病与代谢性疾病联系起来的可能性。因此，抑制IgE活性可能成为治疗动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病的一种有价值的治疗策略。

IgE在动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病中作用的示意图

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https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.119.313744